jueves. 28.03.2024

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pertenece a un tipo de retrovirus denominados lentivirus y es el agente causante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), una enfermedad humana que progresa hacia una disfunción del sistema inmune que permite que se desarrollen infecciones oportunistas y cánceres potencialmente mortales. Sin tratamiento, se estima que la sobrevida promedio después de la infección de VIH es de nueve a once años.​

La infección con VIH ocurre por la transferencia de fluidos como sangre, semen, flujo vaginal, líquido preseminal o leche materna. Dentro de estos fluidos corporales, el VIH está presente tanto como partículas libres y virus dentro de células inmunes infectadas. En este contexto, el VIH infecta distintas subclases de células vitales en el sistema inmune humano como las células T helper, macrófagos y células dendríticas. Así, los sujetos infectados presentan niveles muy bajos de estas células y, cuando se alcanza un nivel subcrítico, se pierde la inmunidad celular y el organismo se vuelve progresivamente más susceptible a las infecciones oportunistas.

Debido a la eficacia de los tratamientos antirretrovirales, el SIDA ha dejado de ser mortal y ha perdido peso en la agenda pública en favor de otras enfermedades. Aun así, ahora que la ciencia ha conseguido cronificar la enfermedad, los médicos se enfrentan a otro desafío: los pacientes viven más, pero no necesariamente mejor o igual que una persona sana y este fenómeno obliga a un cambio de estrategia en la atención sanitaria. Según un estudio realizado en EE UU, entre 2002 y 2007, la expectativa de vida de una persona de 20 años de edad a la que se había diagnosticado VIH pasó de los 56 a los 71. Aunque aún son 7 años menos que los de una persona sana, son 15 años de vida ganados a la enfermedad.

Otro hecho destacable es que los enfermos de VIH muestran tasas superiores de enfermedad cardiovascular que la población general y algunas cifras apuntan a que el 20% de las muertes de las personas infectadas con VIH se producen debido a cierto tipo de estas alteraciones.

La infección con VIH por si misma puede aumentar el riesgo cardiovascular a través de la inflamación sistémica crónica. Asimismo, se ha observado que algunos medicamentos antirretrovirales (ART) se asocian a mayor riesgo cardiovascular al inducir trastornos metabólicos. Sin embargo, paradójicamente, los ART reducen inflamación y, por tanto, el riesgo cardiovascular relacionado directamente con la replicación del virus. 

De este modo, es fundamental la colaboración activa de investigadores de ambos campos de estudio. Un ejemplo de esfuerzo y éxito en este sentido, es el estudio del grupo dirigido por el Doctor Antoni Bayés-Genís en colaboración con miembros de Lluita contra la SIDA Foundation y de AIDS Research Institute-IRSICAIXA que evaluaron el efecto de ciertos ART comunes sobre la alteración de los vasos sanguíneos, uno de los problemas básicos de la enfermedad cardiovascular.

Los investigadores compararon los cambios inducidos en los niveles circulantes de células endoteliales (marcador de daño vascular) y de células progenitoras endoteliales y células angiogénicas de soporte (marcadores de reendotelización y/o remodelado vascular), así como cambios en los marcadores de inmunoactivación en pacientes que habían iniciado un régimen basado en darunavir o rilpivirina y emparejados con voluntarios no infectados por el VIH.

Como resultado, además de una supresión completa de la viremia y la disminución de marcadores de activación inmunológica después del tratamiento con ambos ART, los niveles de células endoteliales y de células progenitoras endoteliales y células proangiogénicas se restablecieron a niveles normales no significativamente diferentes a los de los individuos sanos exclusivamente después del tratamiento con darunavir, compuesto que inhibe de forma selectiva la división de poliproteínas gag-pol del VIH en células infectadas previniendo la formación de nuevas partículas virales maduras e infecciosas.

En conclusión, la restauración de los niveles en circulación de este conjunto de células con un papel crucial para nuestra función cardiovascular sugiere mecanismos activos de reparación vascular en personas con VIH tras tratamiento con determinados compuestos ART. Según el editor de la revista donde se ha publicado el artículo que resume toda esta investigación (Journal of Antimicrobial Chemotherapy), este estudio aumenta nuestro conocimiento sobre el vínculo entre la activación inmune y la disfunción endotelial en personas con HIV tras tratamiento retroviral.

Referencia:

Variable endothelial cell function restoration after initiation of two antiretroviral regimens in HIV-infected individuals. Echeverría P, et al. J Antimicrob Chemother. 2017 Mar 22. doi: 10.1093/jac/dkx074.